产力异常性难产

流行病学：1980年国内15个医院报道在57002例初产妇、单胎中有10448例(18.33%)被诊断为难产。其中12.56%是头位(头位难产)、5.08%是臀位及0.6%是横位。

    Saunders报道1992年于St.Marry医院7.5%病人第二产程超过2h时。第二产程的长短往往受使用硬膜外麻醉的影响。使用硬膜外麻醉者第二产程的平均值为79min，95%限值为185min。同样在伦敦Paterson报道那些未使用硬膜外麻醉者的第二产程平均值为58min，而使用硬膜外麻醉者为97min。这些研究指出硬膜外麻醉几乎使第二产程延长的发病率增加1倍。不应该仅仅以时间来决定是否第二产程延长，应该在分析原因及对母儿影响后决定是否为难产。

    不仅仅是第二产程时间延长，而胎头停止下降是临床上更重要的异常表现，真正的头盆不称目前已少见。最常见的头盆不称是由于胎头位置异常引起的。持续性枕横位或持续性枕后位、胎头俯屈不良，甚至有些仰伸使经过骨盆的胎头径线增加而导致难产。

    最近，多数人认为因难产而施行剖宫产者在我国及世界其他国家都有过多的倾向。在我国因施行“每个家庭一个孩子”政策，产妇本人及家属都认为剖宫产比经阴道分娩对母儿更安全。但他们不了解因做剖宫产而并发的流血及感染更常见、更重要。剖宫产后新生儿的发病率并不低。还有其他各种因素使因难产而施行剖宫产率升高，如对胎儿窒息诊断不严格、缺乏试产、缺乏早期诊断持续性横位、持续性枕后位以及当分娩进展有异常表现时缺乏正确和积极处理等。Stewart等(1990)自Ottawa报道3740例临产的妇女中30%被诊断为难产。其中有40%(未经试产)在潜伏期施行剖宫产。DeMott和Sadmire(1992)报道那些剖宫产率低的产科医师是那些以较高剂量、较长时间使用缩宫素者。在国内的一些医院因难产而做剖宫产率可高达30%～40%，这对母儿并不利。因此这类剖宫产指征应严格掌握。

病因：子宫的收缩功能取决于子宫肌源性、精神源性及激素调节体系中的同步化程度，三者之中任何一方功能异常均可直接导致产力异常(表1)。

    1.子宫收缩异常的全身性原因

    (1)产妇情绪紧张：对疼痛的耐受力差,烦躁甚至吵闹，干扰中枢神经系统正常功能而影响子宫收缩。

    (2)内分泌失调：产妇体内雌激素、缩宫素、前列腺素、乙酰胆碱不足，或孕激素水平下降缓慢，以及子宫对乙酰胆碱敏感性降低等，均可影响子宫肌兴奋阈而影响子宫收缩。

    (3)镇静剂等药物应用过多或不当，可抑制宫缩而发生宫缩无力。

    (4)产妇合并有急、慢性疾病，或体弱、疲劳，或疾病导致酸中毒，水、电解质紊乱，致宫缩乏力。

    2.子宫局部因素

    (1)宫壁过度膨胀，使子宫肌纤维过度伸长而收缩能力减弱，如双胎或多胎、羊水过多、巨大儿等。

    (2)子宫发育不良，子宫畸形或子宫肌瘤等均可影响子宫收缩。

    (3)多产妇、曾有子宫感染史等，使子宫肌壁发生纤维变性而影响子宫收缩能力。

    3.头盆不称和胎儿位置异常  先露部不能紧贴子宫下段和宫颈，不能刺激子宫阴道神经丛引起有力的反射性子宫收缩，导致继发性宫缩乏力。这一般多见于头盆不称、先露部浮动、臀先露、横位、前置胎盘等时(膀胱长时间胀满也可致宫缩乏力)。

    子宫收缩力异常临床上分为子宫收缩乏力和子宫收缩过强两类，每类又分为协调性子宫收缩和不协调性子宫收缩，详见图1。

发病机制：目前暂无相关资料

临床表现：子宫收缩力异常在临床上的分类(见图1)。

    1.子宫收缩乏力

    (1)协调性子宫收缩乏力(低张性子宫收缩乏力)：临床表现为子宫收缩弱，宫缩时子宫不隆起和变硬，且用手指压阵缩中之宫底部肌壁仍可出现凹陷，宫缩的疼痛程度也轻甚至不痛。阵缩维持时间短而宫缩间歇期相对较长(宫缩＜2次/10min)。阵缩不符合正常分娩中阵缩随着产程进展而强度逐渐增大，间歇逐渐变短和维持时间逐渐增长的规律。从子宫收缩测量仪通过羊水压力所测得的子宫腔压力收缩时在3.33kPa(25mmHg)以下或宫缩时宫腔压力增加＜2.0kPa(15mmHg)，而且是反复地、长时间无进一步增强，则可更准确地早一些断定为低张性宫缩乏力。同时，在这种宫缩下，宫口的开大和先露的下降也相应地缓慢甚至停滞。表现为产程延长或停滞。如果从产程开始起一直呈现低张性宫缩乏力即称为原发性宫缩乏力，若在产程已进展到活跃期甚至在第二产程才出现的宫缩乏力则称为继发性宫缩乏力。继发性宫缩乏力多见于头盆不称等梗阻性难产者。

    (2)不协调性子宫收缩乏力(高张性子宫收缩乏力)：主要发生在初产妇，而且多数在分娩早期就开始出现，属于原发性宫缩乏力。其子宫收缩有以下特点：子宫收缩不协调，失去正常极性和对称性，不自两侧宫角开始收缩，甚至极性倒置，宫缩的兴奋点可来自子宫的不止一处，节律亦不协调，以至子宫收缩时宫底收缩不强而是中段或下段强，多个兴奋点引起的宫缩可以此起彼伏，造成宫缩过频，宫缩间歇期间子宫壁不能完全松弛，还有相当张力。宫缩描记和宫腔测压显示宫缩频率多、振幅低，子宫收缩常起始于子宫下、中段，宫缩波型不一致；宫腔基础压力高，＞2.67kPa(20mmHg)。宫腔内压持续较高。这种不协调的高张型宫缩不能使宫口扩张，不能使胎儿先露部下降，属无效宫缩。这种宫缩令产妇感觉宫缩强，腹痛剧烈难忍，腹部(子宫)拒按，无宫缩时也感觉腹痛，宫缩时背、腰皆痛，不堪忍受，烦躁不安，时间稍长易出现脱水、电解质紊乱、肠胀气、尿潴留等，常引起潜伏期延长和产妇衰竭，同时还影响子宫、胎盘血流量，易造成胎儿窘迫。

    (3)子宫收缩乏力的产程曲线异常：子宫收缩乏力导致产程曲线异常可有7种类型。

    ①潜伏期延长：从临产有规律的痛性宫缩开始至宫口开张3cm称为潜伏期。初产妇潜伏期正常约需8h，最大时限16h时。潜伏期超过16h者称潜伏期延长。

    ②活跃期延长：从宫口开张3cm(也有从4cm算起的)开始至宫颈口开全称为活跃期。初产妇活跃期正常约需4h，最大时限8h，超过8h者称活跃期延长。

    ③活跃期停滞：进入活跃期后，宫颈口不再扩张达2h以上，称活跃期停滞。

    ④第二产程延长：第二产程初产妇超过2h，经产妇超过1h尚未分娩，称为第二产程延长。

    ⑤第二产程停滞：第二产程达1h，胎头下降无进展。

    ⑥胎头下降延缓：活跃晚期至宫口扩张9～10cm，胎头下降速度每小时少于1cm。

    ⑦胎头下降停滞：活跃晚期胎头停留在原处不下降达1h以上。

    以上7种产程进展异常，可以单独存在也可合并存在。总产程超过24h称为滞产，滞产是应当避免发生的。总之子宫收缩乏力发生原因不同，时间不同临床表现也不相同，归纳图表为：宫缩乏力有2种类型，临床表现也不相同(图2，表2)。

  

    2.子宫收缩过强

    (1)协调性子宫收缩过强：子宫收缩的节律性，对称性和极性都正常，仅子宫收缩力过强、过频，10min内可有≥5次宫缩。宫腔内压＞6.7kPa(50mmHg)。若产道无异常阻力(如梗阻等)，宫颈口在短时间内迅速开全，并伴有胎先露下降，分娩在短时间内结束。如总产程不足3h，称为急产，以经产妇多见。

    虽然急产并无分娩困难，但因宫缩过强、过频，产程过快，可致产妇、胎儿、新生儿多种不利影响和并发症，故临床必须重视，及早识别，正确处理，避免不良后果。

    (2)不协调性宫缩过强：

    ①强直性子宫收缩(普遍性强直性子宫收缩)：子宫内口以上的肌层普遍处于强烈的痉挛性收缩状态，称为强直性子宫收缩。其原因并不是子宫肌组织功能异常，而几乎全是子宫肌层以外的因素引起的，如缩宫素运用不当或对外源性缩宫素过于敏感，又如头盆不称致胎儿下降受阻有时可引起强直性子宫收缩，再如胎盘早剥之血液浸润子宫肌层也会引起强直性子宫收缩。

    临床上发生强直性子宫收缩时，子宫呈强直性痉挛性收缩，宫缩间歇期短或无间歇，产妇烦躁不安，持续性腹痛，拒按，宫壁强硬而胎位触不清，胎心听不清。有时子宫体部强烈收缩而下段被过度拉长变薄，可出现病理性缩复环等先兆子宫破裂征象，进一步发展可发生子宫破裂。

    ②子宫痉挛性狭窄环：子宫壁某部肌肉呈痉挛性不协调性收缩形成环状狭窄、持续不放松，称为子宫痉挛性狭窄环。多在子宫上下段交界处，也可在胎体某一狭窄部的相应宫壁部位，以在胎颈、胎腰处部位宫壁形成狭窄环多见，其原因往往与产妇精神紧张，过度疲劳以及不适当地运用宫缩剂或产科处理中动作粗暴(激惹子宫)有关。

    临床表现产妇持续性腹痛，烦躁不安。检查发现(或阴道检查时发觉，或腹部可见)近子宫上下段交界处(也可在子宫任何部位)，在胎体狭窄部分出现子宫壁环形凹陷。这种痉挛性狭窄环不随宫缩逐渐上升是其与病理性缩复环的鉴别特征。它阻碍宫口开张与胎儿下降，造成宫口开张缓慢，胎儿先露下降受阻，产程停滞，又因胎盘血循环受影响而胎心可时快时慢。

    (3)腹压异常：产科所指腹压是产时腹肌与横膈肌协同作用于子宫的压力，它是产力的一部分。据测定在第二产程中在宫缩的同时增加腹压(即屏气)可使宫腔压力提高2～3倍达13.3～20.0kPa，宫缩加腹压促使胎儿排出。

    腹压异常分为过弱和过强2种，多与宫缩乏力或过强同时并存，一般与产妇不能正确运用腹压有关，也与产妇全身情况不佳(如产妇衰竭等)和产程发生梗阻等情况有关。异常腹压不仅增加产妇体力消耗和痛苦，增加手术产机会，而且腹压运用不当或过久，可以削弱产力，延长产程，也可影响胎盘血液灌流量而增加胎儿窘迫机会。

鉴别诊断：

    1.假临产  有子宫收缩时，应与协调性子宫收缩乏力鉴别。假临产的特点为孕妇无自觉症状，或仅有轻微腰酸或下坠腹痛，子宫收缩不规则，持续时间短于30s，间歇时间长且不规律，子宫收缩强度无逐渐加强趋势。常在夜间出现子宫收缩，清晨逐渐减弱或消失，宫颈不随宫缩而逐渐扩张，阴道多数无血性分泌物出现，肌内注射哌替啶等强镇静剂后，不规则子宫收缩消失。而协调性子宫收缩乏力者，肌注哌替啶后产妇安静休息一段时间后，子宫收缩逐渐加强，子宫收缩转为规则、协调，宫口逐渐开大。

    2.不协调性子宫收缩乏力  应与协调性子宫收缩乏力鉴别(表3)。

    3.协调性宫缩乏力(表3)。

    4.Ⅱ度胎盘早剥  有持续性腹痛、腰酸或腰背痛，宫缩紧，应与协调性子宫收缩乏力鉴别。但本病多有外伤及高血压史，子宫呈持续性收缩，如板状硬，有压痛，出现胎儿窘迫征象。若为Ⅲ度胎盘早剥，出现失血性休克症状，胎心听不清，胎位扪不清，胎死宫内。B型超声检查见胎盘后血肿，容易鉴别。

    5.协调性子宫收缩过强  子宫收缩过强应与不协调性子宫收缩乏力鉴别。但协调性子宫收缩过强时的子宫收缩，仍具有节律性、对称性和极性的特性，宫口扩张迅速，若胎儿娩出无阻力，容易发生急产。

    6.静脉滴注缩宫素引起强直性子宫收缩  多属于不协调性子宫收缩，常见于应用缩宫素引产者，停止滴注缩宫素后，子宫收缩逐渐减弱甚至消失，破膜后宫缩反而逐渐趋于协调。

    7.子宫痉挛性狭窄环与子宫病理缩复环不同点

    (1)病因多为胎膜早破、不适当地应用宫缩剂、宫内操作和心理因素等。

    (2)可以发生在第一、二、三产程，如第三产程时胎盘嵌顿。

    (3)产妇及胎儿结局好。

    (4)环在胎儿的某一较细部位。

    (5)腹部触诊一般无特殊，只是在宫腔内诊时才能发现有环状隆起。

    (6)环的下方子宫下段未被拉长变薄且无压痛。

    (7)宫体不变厚，不出现强直性子宫收缩。

    (8)胎先露部不一定入盆，也未挤在宫口被宫颈紧裹，胎头变形不明显，子宫收缩时胎头下降，宫口不扩张，宫口甚至像袖口一样松软下垂。

    (9)圆韧带不紧且无触痛。

    (10)一般不发生子宫破裂。

治疗：应先查明有无头盆不称及明显的胎位、产道等异常，排除产道梗阻、产妇衰竭及胎儿窘迫等因素后，酌情给予加强宫缩等治疗。

    1.协调性(低张性)子宫收缩乏力

    (1)无论原发性还是继发性(协调性)宫缩乏力出现，首先应寻找原因，有无头盆不称和胎位异常，了解宫口扩大和先露下降的情况。若发现头盆不称，估计不能阴道分娩者，应及时行剖宫产术。若无头盆不称，估计可阴道分娩，则处理原则是加强宫缩。

    (2)第一产程：

    ①一般处理：通过各种方法消除紧张情绪，使休息好(如导乐分娩、陪伴分娩等)并鼓励进食，通常要考虑给予静脉输液、支持疗法。

    ②加强子宫收缩：

    A.人工破膜：宫颈扩张3cm以上，无头盆不称者，可行人工破膜，以使胎头直接紧贴子宫下段和宫颈，引起子宫反射性宫缩加强。加速产程进展。人工破膜时必须检查有无脐带先露，破膜应在宫缩间歇实施。Bishop宫颈成熟度评分可用以帮助估计人工破膜和其他加强宫缩措施的效果。一般认为Bishop评分5分及以上者，人工破膜成功率高(表4)。

    B.缩宫素静脉滴注：适用于协调性(低张性)宫缩乏力。使用前必须查明胎心好，胎位正常，无头盆不称。使用方法为缩宫素以0.5U/100ml的浓度(常以5%葡萄糖液或平衡盐液稀释)，从8滴/min即2.5mU/min开始，一般滴注开始后3～5min机体对缩宫素起反应，根据宫缩强弱每15～40分钟调整1次剂量(每40min增加2～3mU/min)，维持宫缩时宫腔压力达6.7～8.0kPa(50～60mmHg)，子宫活性达到200～250mU，宫缩间隔3min，持续40～60s。最大剂量一般不超过20mU/min(30滴/min，1u/100ml浓度，或60滴/min，0.5U/100ml浓度)。对于不敏感者，可增加缩宫素剂量。

    缩宫素滴注过程中，需有专人观察记录宫缩、胎心、血压。若出现子宫刺激过度(1min宫缩达到或超过5次，或1次宫缩时间达到或超过90s)，或出现胎心率异常，应立即停止滴注。因为缩宫素在母体血中半衰期3～5min，所以停药后几乎总是迅速好转，很少需要加用镇静剂以纠正子宫过度刺激。若发现血压升高则应减慢滴注速度。再者，由于缩宫素有抗利尿作用，增加肾脏对水的重吸收，故需警惕预防尿少、水中毒的发生。

    C.前列腺素的应用：地诺前列酮(前列腺素E₂ )及F_2a均有促进子宫收缩作用。给药途径及剂型多种，口服、静脉滴注及局部用药(放置于阴道后穹隆)都有。由于前列腺素副反应大(宫缩过强、恶心呕吐、头痛、心动过速、视力模糊及浅静脉炎等)，价格不菲，故用于催产至今使用不广。

    (3)第二产程：

    ①若无头盆不称，有子宫收缩乏力，也应给予缩宫素静脉滴注加强宫缩，促使产程正常进展。

    ②根据不同情况，采取会阴侧切、产钳术或胎头负压吸引术助产。

    ③若胎头尚未衔接，则应以剖宫产结束分娩，不宜拖延。

    ④第二产程中出现胎儿窘迫征象，胎头双顶径已过坐骨棘间径者应即以产钳术助产；若双顶径尚未达坐骨棘或先露在 2以上者，则急行剖宫产较中位产钳术对婴儿和母亲都更为有利。

    (4)第三产程：预防产后出血特别重要，包括使用缩宫素、前列腺素加强子宫缩复，需要时人工剥离胎盘术及双手压迫按摩子宫等等。产程长、破膜时间长者，应给予抗生素预防感染。

    协调性宫缩乏力的治疗见图5。

    2.不协调性(高张性)子宫收缩乏力  处理原则是调节子宫收缩，恢复子宫收缩极性。

    (1)用哌替啶100mg肌注，或地西泮10mg肌注或静脉注射，来阻断不协调的、无效的子宫收缩，是最主要的治疗。产妇能得到充分休息，醒后多能恢复为协调性子宫收缩，产程往往很顺利。

    (2)若经上述处理，不协调性宫缩未得以纠正，或有胎儿窘迫征象，或有头盆不称者，都应行剖宫产术。

    (3)若经处理不协调性宫缩已被控制，但子宫收缩仍弱时，则可采用协调性宫缩乏力时加强子宫收缩的方法。必须注意：①在子宫收缩恢复为协调性之前，严禁应用缩宫素；②经哌替啶、地西泮等镇静剂应用后，不协调宫缩虽已被控制但子宫收缩力仍差者，难产和胎儿窘迫的发生比例甚高，必须充分重视、严密监护，正确及时地结束分娩。

    不协调性子宫收缩乏力的治疗见图6。

    3.协调性子宫收缩过强

    (1)有急产史的产妇，预产期前1～2周不宜远行，有条件者应提早住院待产。临产后不宜灌肠，提前做好接产和新生儿复苏的准备工作。

    (2)胎儿娩出时勿使产妇向下屏气。若急产来不及消毒，则脐带消毒后再断脐。新生儿坠地者，新生儿应肌注维生素K预防颅内出血，并尽早肌注精制破伤风抗毒素1500U。

    (3)产后仔细检查软产道撕裂损伤情况并予缝合。

    (4)若属未消毒接产，应给予抗生素预防感染。

    4.不协调宫缩过强

    (1)强直性子宫收缩：

    ①给予宫缩抑制剂：25%硫酸镁20ml加入补液缓慢推注或静脉滴注。或给

予鼻吸氧化亚氮(笑气)抑制宫缩，减轻宫缩痛感。

    ②如梗阻原因所致，则应立即改为剖宫产术。如经抑制宫缩处理，子宫强直性收缩不解除，或有胎儿窘迫，也应急诊剖宫产。

    (2)子宫痉挛性狭窄环：

    ①认真查找导致痉挛性狭窄环的原因，及时给予纠正。

    ②停止对子宫的一切刺激(如禁止阴道内操作，停用缩宫素等)。

    ③镇静剂，如哌替啶100mg肌注，或地西泮10mg肌注或静脉注射，以期消除子宫痉挛性狭窄环。待宫缩恢复正常时，可予自然分娩或助产分娩。

    ④经上述处理而子宫痉挛性狭窄环不能消除，宫口未开全、胎先露部高，或伴有胎儿窘迫者，均应立即行剖宫产术。

    ⑤若胎死宫内，宫口开全，则可在麻醉下经阴道分娩。原则是尽量避免母体组织分娩损伤。

    子宫收缩过强的治疗见图7。

预后：对母儿影响

    1.对产妇的影响  产程延长直接影响产妇的休息及进食，加上体力消耗和过度换气，可致产妇精神疲惫、全身乏力，严重者引起产妇脱水、酸中毒或低钾血症的发生。第二产程延长可因产道受压过久而致产后排尿困难、尿潴留，甚至发生尿瘘或粪瘘。同时，亦可导致产后出血，并使产褥感染率及手术产率增加。

    2.对胎儿的影响  不协调性宫缩乏力不能使子宫壁完全放松，对子宫胎盘影响大，胎儿在宫内缺氧容易发生胎儿窘迫；产程延长使胎头及脐带等受压机会增加，手术助产机会增加，易发生新生儿产伤；新生儿窒息、颅内出血及吸入性肺炎等发病率增加。

预防： 应对孕妇进行产前教育，解除孕妇思想顾虑和消除恐惧心理，使孕妇了解妊娠和分娩是生理过程，预防神经紧张所致的宫缩乏力。分娩时鼓励多进食，必要时从静脉补充营养。避免过多的使用镇静药物。注意检查有无头盆不称等，均是预防子宫收缩乏力等有效措施。

    为了预防出现局限性狭窄环，应减少不必要的刺激。出现后，停止一切刺激，如禁止阴道内操作，停用缩宫素等。若无胎儿窘迫征象，可给予哌替啶或吗啡，当子宫收缩恢复正常时，可行阴道助产或等待自然分娩。若经上述处理，子宫痉挛性狭窄环不能缓解，宫口未全开，胎先露部高，或伴有胎儿窘迫征象，均应立即行剖宫产术。若胎死宫内，宫口已开全，可行乙醚麻醉，经阴道分娩。